Protección radiológica del paciente en
radioterapia
Debido a la naturaleza de ésta práctica médica que, para cumplir su objetivo, ha de aplicar altas dosis de radiación en los tejidos, su aplicación estará limitada en general a pacientes oncológicos en los que la relación riesgo-beneficio resulta claramente positiva. Una vez justificada la decisión terapéutica, la estrategia en la protección del paciente consiste en asegurar que se imparte la dosis prescrita, con la máxima exactitud, al volumen blanco clínico y a las regiones de posible diseminación de la enfermedad, evitando en lo posible la irradiación de tejidos y órganos sanos o de especial radiosensibilidad.
Para ampliar dicho fin es preceptivo la implantación de un Programa de Garantía de Calidad (PGC), que deberá cumplir las exigencias del artículo 2 del RD 1566/1998.
Será obligación del titular de la instalación, del especialista en Oncología Radioterápica en su unidad asistencial, del Radiofísico Hospitalario, de los ATS/DUE y de los TERT, cumplir las exigencias legales en el ámbito de sus competencias.
El titular de la Instalación deberá arbitrar los procedimientos necesarios para la actuación del SPR en las unidades de Radioterapia con el fin de establecer los ámbitos y responsabilidades del mismo en dicha materia.
Riesgos
generales: pueden
presentarse en cualquier tipo de tratamiento. Son cansancio, malestar,
decaimiento, pérdida de peso, náuseas, vómito, febrícula, infecciones,
hemorragias y otros.
Riesgos propios del tratamiento: básicamente, aunque no siempre los efectos secundarios que se pueden llegar a tener están en relación con la zona del organismo donde se vaya a efectuar el tratamiento.
Los efectos agudos: son los que se pueden sufrir durante los días de tratamiento y semanas posteriores.
Los efectos crónicos: son los que se pueden sufrir a más largo plazo (meses o años).
Carcinogenesis
Aunque
existan varias teorías sobre los mecanismos que inducen, física o químicamente,
la formación de tumores, parece que hay acuerdo en que el ADN es la molécula
"diana" de la mayoría de los agentes cancerígenos.
También en el cáncer radioinducido (El mal uso y abuso de las fuentes de radiaciones ionizantes son probablemente la causa de que, después del tabaco, estas sean el agente cancerígeno de mayor expansión en nuestra sociedad).
Los agentes carcinógenos interactúan con el ADN, interfiriendo en su funcionamiento normal. Como sea que el ADN controla la función celular, el daño inducido en el ADN puede provocar la pérdida de control celular y su división de forma caótica. Se genera un "clon" de células derivadas que mantiene la replicación caótica del daño, la cual provocará finalmente un tumor.
Su desarrollo, a partir del daño inicial en el ADN de una célula, requiere, generalmente, de 10 a 20 años (tiempo de latencia) hasta que el tumor sea clínicamente reconocible. En el caso de leucemia y determinados cánceres, el tiempo de latencia puede ser inferior (en función de la dosis recibida).
Existen genotóxicos químicos que actúan directamente en el ADN. Otros se transforman en substancias reactivas de diferente grado de toxicidad en el mismo organismo las cuales actúan indirectamente sobre la molécula.
También en el cáncer radioinducido (El mal uso y abuso de las fuentes de radiaciones ionizantes son probablemente la causa de que, después del tabaco, estas sean el agente cancerígeno de mayor expansión en nuestra sociedad).
Los agentes carcinógenos interactúan con el ADN, interfiriendo en su funcionamiento normal. Como sea que el ADN controla la función celular, el daño inducido en el ADN puede provocar la pérdida de control celular y su división de forma caótica. Se genera un "clon" de células derivadas que mantiene la replicación caótica del daño, la cual provocará finalmente un tumor.
Su desarrollo, a partir del daño inicial en el ADN de una célula, requiere, generalmente, de 10 a 20 años (tiempo de latencia) hasta que el tumor sea clínicamente reconocible. En el caso de leucemia y determinados cánceres, el tiempo de latencia puede ser inferior (en función de la dosis recibida).
Existen genotóxicos químicos que actúan directamente en el ADN. Otros se transforman en substancias reactivas de diferente grado de toxicidad en el mismo organismo las cuales actúan indirectamente sobre la molécula.
Enfermedad cuyo origen se ha de buscar en las modificaciones -o mutaciones- del
material genético de las células. Se conocen tres mecanismos de iniciación:
- Mutación
puntual
- Pérdida
de un gen
- Reorganización
genética mediante translocación (es decir, intercambio de una parte de ADN
de un cromosoma por una parte de otro)
Etapas de
desarrollo de la enfermedad:
Un tumor maligno resulta siempre de una expansión clonal, es decir, de la
multiplicación de una sola célula. Cuando la proliferación celular se
desencadena, se requieren aún varias etapas aun antes de la aparición de un
cáncer.
Todas estas etapas requieren tiempo, es por este motivo que los tumores malignos no aparecen hasta después de algunos años.
Todas estas etapas requieren tiempo, es por este motivo que los tumores malignos no aparecen hasta después de algunos años.
Un gen
mutado puede transmitirse de generación en generación. Numerosos miembros de la
familia estarán sometidos al riesgo de un cáncer precoz.
Cáncer como consecuencia del riesgo laboral
El cáncer es un efecto somático de extrema importancia, asociado a la acción de
agentes externos.
- El de
origen radioinducido se reconoce como enfermedad laboral:
El cáncer de
pulmón, del tejido linfático, la leucemia, de páncreas, del sistema nervioso,
de hígado, de huesos, pigmentación maligna de la piel.
- Se
estudian la asociación de las radiaciones ionizantes con otros efectos:
Alergia,
diabetes, infarto, pequeña estatura y otras formas de malformaciones congénitas
a causa de una irradiación durante el embarazo.
- De
radiosensibilidad extremadamente elevada conocemos:
Los estadios
embrional y fetal, la pubertad, sobre todo por lo que respecta al sexo
femenino, debido a la elevada radiosensibilidad del tejido mamario durante la
época de su formación. Cuanto más baja es la dosis de radiación, tanto menos
probable es el efecto cancerígeno radioinducido. Pero esta probabilidad aumenta
cuando el número de personas afectadas también aumenta.
Radicales libres
Implicados
en el envejecimiento celular, incidiendo directamente sobre la membrana
celular, provocando el efecto Petkau (1972) “potenciación del efecto
radioinducido a bajas dosis”.
Se trata de
moléculas que llevan uno o varios electrones no – aparejados en las órbitas de
los átomos que las configuran.
Estas
moléculas son altamente reactivas y buscan, por tanto, combinarse con otras
moléculas del medio a fin de corregir o reformar la unión química.
Generan modificaciones en el ADN al entrar en interacción con determinados genes, los proto-oncogenes, que participan en la vida celular.
Generan modificaciones en el ADN al entrar en interacción con determinados genes, los proto-oncogenes, que participan en la vida celular.
Una vez
alterados, los proto-oncogenes se transforman en oncogenes, estos provocan la
multiplicación anárquica de las células (cáncer).
Ciertos Radicales Libres se combinan con el oxígeno, produciendo peróxidos de hidrógeno que a su vez son muy reactivos y por tanto, altamente tóxicos. Los peróxidos de hidrógeno generan reacciones en cadena. En las células estas reacciones (provocadas por la descomposición de los peróxidos en radicales que pueden reaccionar con el oxígeno) son mortales debido a que destruyen la membrana celular, responsable de la vida de la célula.
Ciertos Radicales Libres se combinan con el oxígeno, produciendo peróxidos de hidrógeno que a su vez son muy reactivos y por tanto, altamente tóxicos. Los peróxidos de hidrógeno generan reacciones en cadena. En las células estas reacciones (provocadas por la descomposición de los peróxidos en radicales que pueden reaccionar con el oxígeno) son mortales debido a que destruyen la membrana celular, responsable de la vida de la célula.
Las
reacciones en cadena en la célula se activan a partir de una concentración
crítica.
Sinergismo
Mecanismo
biológico que potencia un determinado efecto cuando dos o más substancias
tóxicas actúan conjuntamente en un organismo.
Se conoce el efecto sinergético de las radiaciones ionizantes (administradas en bajas dosis) con algunos agentes de reconocida toxicidad:
El efecto sinergético entre el gas radioactivo Radón y el tabaco, detectado en las minas de uranio a principios de los años 40.
EI efecto cancerígeno del humo del tabaco sufre un efecto supraaditivo, cuando éste contiene residuos del elemento radioactivo Polonio 210.
Se conoce el efecto sinergético de las radiaciones ionizantes (administradas en bajas dosis) con algunos agentes de reconocida toxicidad:
El efecto sinergético entre el gas radioactivo Radón y el tabaco, detectado en las minas de uranio a principios de los años 40.
EI efecto cancerígeno del humo del tabaco sufre un efecto supraaditivo, cuando éste contiene residuos del elemento radioactivo Polonio 210.
La
experimentación con animales demuestra que:
La
exposición a radiaciones y a metales como el cadmio, plomo, mercurio y otros,
en concentraciones admisibles en la legislación laboral, provoca un sinergismo
del efecto radioinducido.
En relación
con el asbesto, el efecto radioinductor incrementa cuando la irradiación se
administra posteriormente a una exposición efectiva de fibras de asbesto.
El efecto resulta sinergético, no lo es, sin embargo, si la carga biológica de ambos tóxicos es simultánea.
El efecto resulta sinergético, no lo es, sin embargo, si la carga biológica de ambos tóxicos es simultánea.
Respuesta de la célula en el tejido
La absorción
de pequeñas dosis de radiación en el tejido implica la deposición de energía
cuántica en una fracción de la población celular que lo compone. Forma de
interacción discrecional.
Semejantes
acontecimientos en las células, excepto en el caso de radiaciones de elevada
LET (partículas alfa, neutrones, etc.), no conducen generalmente a la muerte
celular. Sin embargo si provocan un daño celular, causado por la alteración de
estructuras intracelulares que conducen a la disrupción funcional de la célula.
Aunque la
mayoría de las alteraciones de las estructuras y funciones de las células
pueden ser rápidamente reparadas y no tienen mayor consecuencia para la célula,
alteraciones residuales pueden inducir cambios permanentes en el material
genético, DNA. De estas alteraciones radioinducidas del material genético de
la célula pueden resultar severas consecuencias para la célula en su
funcionamiento.
El DNA es difícil o imposible de reparar si se ha perdido la información para su reparación. Los cambios radioinducidos pueden ser de tal naturaleza que se transmitan a futuras generaciones.
Por otra
parte, algunos cambios causados en el DNA pueden, y de hecho así sucede,
activar alteraciones en la información celular, generando el desarrollo de un
cáncer.
Tanto el
cáncer como el daño genético heredable forman parte relevante del riesgo
asociado a bajas exposiciones de radiaciones ionizantes, aspectos preventivos
de la radioprotección.
La transformación de una célula normal en célula cancerígena forma parte de un proceso multifactorial en el cual una deposición energética radioactiva probablemente no sea por si sola la causante del suceso cancerígeno, pero si predispone a la célula a la acción de efectos secundarios, provocados por radicales libres en el interior de la célula y que, en gran medida, se forman por interacción de las radiaciones ionizantes.
Efectos Secundarios:
Piel: sobre la zona misma en la que se
administra.
Agudos:
enrojecimiento, pigmentación, descamación, ulceración, depilación
Crónicos: alteración de la coloración, atrofia, fibrosis, edema, sequedad, ulceración, depilación.
Crónicos: alteración de la coloración, atrofia, fibrosis, edema, sequedad, ulceración, depilación.
Sistema
nervioso central:
Agudos:
sueño, dolor de cabeza, alteración del comportamiento y del nivel de
conciencia, empeoramiento de signos focales, convulsiones.
Crónicos:
cambios en la personalidad, pérdida de memoria, dificultad de aprendizaje,
alteraciones hormonales, demencia, necrosis cerebral.
Medula
espinal:
Agudos:
síndrome de L´Hermitte (hormigueos en la cabeza)
Crónicos:
mielopatía (alteraciones en la fuerza, sensibilidad o esfinteriana)
Cavidad oral y faringe:
Agudos:
enrojecimiento de la mucosa, llagas, dificultad para tragar, alteración o
pérdida del gusto, inflamación de las glándulas salivales, sequedad en la
boca.
Crónicos: alteración del gusto, sequedad en la boca, caries, pérdida de piezas dentarias.
Crónicos: alteración del gusto, sequedad en la boca, caries, pérdida de piezas dentarias.
Tiroides:
Crónicos: hipotiroidismo
Crónicos: hipotiroidismo
Mandíbula y
articulación temporo – madibular:
Crónicos:
necrosis del hueso mandibular, dificultad para la abertura de la boca.
Oído:
Agudo: inflamación y depuración del oído.
Agudo: inflamación y depuración del oído.
Crónico:
inflamación y depuración del oído, pérdida de audición, vértigos
Ojo:
Agudo: conjuntivitis, lagrimeo.
Agudo: conjuntivitis, lagrimeo.
Crónicos:
conjuntivitis, pérdida de la visión, cataratas, ceguera, pérdida de elasticidad
en los párpados, pérdida de pestañas.
Pulmón –
mediastino:
Agudo:
dolor, ardor, dificultad al tragar, tos, afonía, fístulas, inflamación del
pulmón (neumonitis), inflamación del pericardio (pericarditis), alteraciones en
el electrocardiograma
Crónicos:
dificultad al tragar, neumonitis, endurecimiento pulmonar (fibrosis),
alteración de la función pulmonar, derrame pericárdico, pericarditis crónica,
miocarditis, divertículos, fístulas, alteraciones coronarias.
Pared
torácica:
Crónicos:
dolor costal, fracturas costales, necrosis de hueso o partes blandas, fibrosis
pulmonar.
Glándula
mamaria
Agudos:
edema, dolor.
Crónicos:
pérdida de lactancia, edema de mama, dolor a la palpación, fracturas costales,
fibrosis pulmonar, edema de bazo.
Abdomen
superior
Agudos:
dolor abdominal, diarrea, retortijones, alteraciones de los parámetros de
función hepática, disminución de plaquetas.
Crónicos:
digestiones pesadas, dolor abdominal, ulcera, perforaciones, sangrado
intestinal, obstrucción, fístulas, adherencias, diarrea, mala absorción,
alteración de parámetros de función hepática, hipertensión arterial,
neuropatía
Abdomen
inferior:
Agudos:
diarrea, retortijones, urgencia con la deposición, dolor y escozor con la
deposición, aumento de la frecuencia al orinar, escozor y dolor con la micción,
incontinencia urinaria, sangre en la orina o con la deposición, infecciones
urinarias.
En la mujer:
dolor con las relaciones sexuales, esterilidad, alteración de la menstruación,
disminución del deseo sexual, alteración de los niveles hormonales.
En el hombre: disminución del deseo sexual, alteraciones hormonales, impotencia.
Crónicos: diarrea, úlceras, perforaciones, sangrado, adherencia, mala absorción, obstrucción, vejiga de poca capacidad, incontinencia, infecciones urinarias, fístulas, esterilidad, impotencia, estrechez u sequedad en la vagina, pegado de las paredes vaginales, obstrucción de uréteres.
En el hombre: disminución del deseo sexual, alteraciones hormonales, impotencia.
Crónicos: diarrea, úlceras, perforaciones, sangrado, adherencia, mala absorción, obstrucción, vejiga de poca capacidad, incontinencia, infecciones urinarias, fístulas, esterilidad, impotencia, estrechez u sequedad en la vagina, pegado de las paredes vaginales, obstrucción de uréteres.
Extremidades
y zonas corporales con huesos:
Crónicos:
fibrosis, edema, atrofia de partes blandas, disminución de movilidad de
articulaciones, contracturas, alteración en nervios periféricos, necrosis del
hueso o partes blandas, en niños disminución del crecimiento.
Médula ósea y sistema hematopoyético: Disminución de la producción de células sanguíneas.
Fuente: © Consejo de Seguridad Nuclear, 2012 Referencia: SDB-04.05
https://www.csn.es/documents/10182/914805/La+protecci%C3%B3n+radiol%C3%B3gica+en+el+medio+sanitario